你清楚不太常聽說的神經病理性疼痛具體是怎么樣的嗎？
有時候你可能會覺得自己很奇怪，明明身體某處的創傷已經結痂了，可還是會感覺到疼痛，甚至是時不時地就會覺得疼，如果這些情況出現，就可能會患上神經病理性疼痛了，那么什么是神經病理性疼痛？它的機制是怎樣的？我們該吃什么藥物來治療呢？
什么是神經病理性疼痛？
神經病理性疼痛也許你沒有聽過，但是神經痛，大部分人都知道。神經病理性疼痛確實是個新名詞，在過去我們就稱之為神經痛。它是由于不同原因造成的神經損傷或損傷后功能紊亂所引起的疼痛，是一種慢性疼痛。神經病理性疼痛并不致命，但會大幅降低我們生活質量，嚴重的可以導致抑郁等心理障礙。
神經病理性疼痛的機制是怎樣的？
神經病理性疼痛的機制非常復雜，主要是由于創傷或其他疾病原因，導致神經功能紊亂，神經元異常興奮并釋放更多的神經遞質，從而提高了中樞神經系統對疼痛的敏感性，在醫學領域我們稱之為中樞敏化作用。因此如何有效控制中樞敏化作用是治療神經病理性疼痛的主要方法之一。
萊瑞克的藥物相互作用有哪些？
藥動學相互作用：普瑞巴林主要以原形排泄于尿中，在人體內代謝極少(尿中代謝物占回收劑量的2%以下)，不與血漿蛋白結合，因此普瑞巴林藥動學不大可能受其他藥物(通過代謝的相互作用或蛋白結合的置換方式)影響。體外和體內研究表明，普瑞巴林不大可能涉及顯著的藥動學的藥物相互作用，特別是普瑞巴林和下列抗癲癇藥物：卡馬西平(Carbamazepine)，丙戊酸(Valproicacid)，拉莫三嗪（Lamotrigine），苯妥英(Phenytoin)，苯巴比妥(Phenobarbital)和托吡酯（Topiramate）之間沒有藥動學相互作用。在普瑞巴林和通常使用的抗癲癇藥物之間也不會發生預期的重要藥動學相互作用。藥效學相互作用：口服普瑞巴林多次與羥氫可待酮，拉莫三嗪或乙醇合用，雖然沒有出現藥動學的相互作用，但是，當普瑞巴林與這些藥物合用時，會對認知和運動功能產生影響。臨床上沒有觀察到對呼吸有重要影響。離體研究：當普瑞巴林的劑量為臨床試驗劑量的10倍時，普瑞巴林對CYP1A2、CYP2A6、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP2E1和CYP3A4酶系統無抑制作用。
萊瑞克的藥理作用
普瑞巴林與中樞神經系統組織中的α2-δ位點（一個電壓門控鈣通道輔助性亞單位）親合力較高，盡管普瑞巴林的作用機制尚不完全清楚。但是，改良小鼠試驗結果以及與普瑞巴林結構類似的化合物（如：加巴噴丁）的試驗結果表明，普瑞巴林與α2-δ位點結合，與普瑞巴林動物模型的抑制疼痛和抗癲癇發作作用有關。
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