你會選擇用什么藥物來治療神經病理性疼痛呢？
凡事只有知道了發生的原因，我們才能據此采取相應的措施去應對，那么你知道自己患上神經病理性疼痛的原因是怎樣的嗎？這種病情的運行機制又是如何？我們可以選擇什么樣的藥物來進行緩解治療呢？
你清楚神經病理性疼痛的機制是怎樣的嗎？
神經病理性疼痛的機制是十分復雜的，尤其是對我們這些不太了解神經病理性疼痛的人來說，它主要是因為創傷或其他疾病的原因，而導致了神經功能的紊亂，神經元異常興奮并釋放更多的神經遞質，從而提高了中樞神經系統對疼痛的敏感性，在醫學領域我們稱之為中樞敏化作用。因此如何有效控制中樞敏化作用是治療神經病理性疼痛的主要方法之一。
神經病理性疼痛的病因有哪些？
我們為什么會得神經病理性疼痛的呢？其主要原因是以下的一些刺激因素導致我們的神經功能出現了障礙，中樞神經對疼痛的敏感性增加而形成的，了解病因并積極對癥治療能有效控制疼痛。
了解完上述之后，我們可以服用的藥物是什么？
萊瑞克的藥物相互作用有哪些？
藥動學相互作用：普瑞巴林主要以原形排泄于尿中，在人體內代謝極少(尿中代謝物占回收劑量的2%以下)，不與血漿蛋白結合，因此普瑞巴林藥動學不大可能受其他藥物(通過代謝的相互作用或蛋白結合的置換方式)影響。體外和體內研究表明，普瑞巴林不大可能涉及顯著的藥動學的藥物相互作用，特別是普瑞巴林和下列抗癲癇藥物：卡馬西平(Carbamazepine)，丙戊酸(Valproicacid)，拉莫三嗪（Lamotrigine），苯妥英(Phenytoin)，苯巴比妥(Phenobarbital)和托吡酯（Topiramate）之間沒有藥動學相互作用。在普瑞巴林和通常使用的抗癲癇藥物之間也不會發生預期的重要藥動學相互作用。藥效學相互作用：口服普瑞巴林多次與羥氫可待酮，拉莫三嗪或乙醇合用，雖然沒有出現藥動學的相互作用，但是，當普瑞巴林與這些藥物合用時，會對認知和運動功能產生影響。臨床上沒有觀察到對呼吸有重要影響。離體研究：當普瑞巴林的劑量為臨床試驗劑量的10倍時，普瑞巴林對CYP1A2、CYP2A6、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP2E1和CYP3A4酶系統無抑制作用。
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