優立通非布司他治療痛風的優勢體現在哪里？
高尿酸血癥患者，若未治療5年后12%可出現痛風石，20年后出現痛風石的比例為55%。血尿酸降至正常可減少關節炎發作。優立通非布司他就可用于高尿酸血癥的長期治療，那么，與其他藥物相比，優立通非布司他治療痛風的優勢體現在哪里？
痛風的病因有哪些？
痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥[1]。
1.原發性痛風 多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90%，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。
2.繼發性痛風 指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。
非布司他比別嘌醇的遠期效果好嗎？
現有的臨床證據表明，非布司他在短，中，遠期治療方面的效果是優于別嘌醇的。從國外研發開始至今歷時近十年積累數據表明是長期可靠有效，而且作用機制靶向單一、準確，副作用少。并且是目前唯一一個治療效果不受高脂飲食影響的痛風治療藥，符合現代社會相當人群生活習慣。
優立通非布司他治療痛風有哪些優勢？
⑴作用機理新穎，比同類藥物更加先進：目前別嘌呤醇是臨床上一個用于抑制尿酸生成的藥物，并作為痛風的黃金治療藥物廣泛用于臨床。非布司他為新型的非嘌呤類XOR酶抑制劑，其對XOR具有高度的選擇性，并對氧化型和還原型的XOR均有顯著的抑制作用。別嘌呤醇只對還原型的XOR有抑制作用；另外由于別嘌呤醇為嘌呤類似物，不可避免的造成涉及嘌呤及吡啶代謝其他酶活性的影響。因此別嘌呤醇治療中，需要重復大劑量給藥來維持較高的藥物水平。由此也帶來由于藥物蓄積所致的嚴重甚至致命的不良反應。
⑵與別嘌醇相比： 一項多中心、雙盲、隨機Ⅱ期臨床研究評價了非布司他的安全性和對痛風的療效證明，非布司他的療效和不良反應上的表現都要更加優秀。研究表明非布司他使病人血清尿酸（sUA）濃度及痛風石面積（痛風石是痛風特有的尿酸鹽結晶的聚集體）減少明顯；非布司他的不良反應發生率較別嘌醇低，不良反應包括肝功能異常、腹瀉、頭痛、關節相關征和癥狀及肌骨骼、結締組織癥狀。
⑶目前的暢銷抗痛風藥物不良反應嚴重，大多數藥物市場低迷，急需新品種更替： 目前幾乎獨攬市場的苯溴馬隆并非是能夠獨當一面的品種，其毒副作用的存在同樣不容忽視，美國2012年痛風診治指南中沒有苯溴馬隆。非布司他是國家藥監局藥品審評中心2012年重點批準的新通用品，其評價甚至高于一類新藥。本品已列入美國ACR痛風診治指南，作為降尿酸藥之一。
很多治療痛風的藥物，不良反應嚴重，而優立通非布司他治療痛風，不良反應較少，在治療痛風上有一定優勢。
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