導致痛風產生的原因都有哪些？
痛風在我們現在的生活中發病率越來越高，人群也很年輕化。這和我們飲食及生活的習慣有很大關系，那么，除了這些，導致痛風產生的原因都有哪些？下文我們為大家詳細介紹。
導致痛風的原因有哪些？
痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥。
1.原發性痛風
多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90%，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。
2.繼發性痛風
指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。
痛風治療目標
對所有痛風患者降尿酸目標是血尿酸<6mg/dl (血尿酸降至正常可減少關節炎發作)。
對于有痛風石的患者，應該降至5mg/dl以下 ；維持長期穩定，血尿酸 ＜ 6.0mg/dl；使痛風石吸收，血尿酸 ＜ 5.0mg/dl。
優立通非布司他的作用
非布司他是從根源上抑制尿酸的產生，在減少并發癥方面更是很明顯，尤其是在高尿酸癥對腎臟功能方面的損害。
優立通非布司他片是治療痛風的藥物，患者可遵醫囑選用。
最后，云開亞美大藥房藥師鄭重提醒您，服用優立通非布司他需要在醫生指導下用藥，如果您在用藥過程中有任何不適，都需要與您的主治醫生聯系，用藥過程中不可擅自加量或者減少藥量。
如果您對優立通非布司他的使用方法或有其它什么疑問，都可撥打云開亞美大藥房咨詢熱線400-007-0758，云開亞美大藥房藥師為您真誠服務！
