?　　近年有關(guān)血管內(nèi)皮細胞NO合成障礙在 高血壓 發(fā)生機理中的作用倍受矚目。NO是血管內(nèi)皮細胞合成的內(nèi)源性硝基血管擴張劑，在基礎(chǔ)生理狀態(tài)下, 多種激動劑或血流剪切力都能刺激血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生NO,使血管維持適度張力。而ET1是由血管內(nèi)皮細胞分泌的與NO作用相反的血管活性分子,兩者的平衡在維持血管內(nèi)皮的功能,修復(fù)損傷及解除血管痙攣中起著重要的作用。

　　有研究運用現(xiàn)代中藥血清藥理學(xué)的方法,通過采集久強腦立清經(jīng)大鼠體內(nèi)代謝后的含藥血清,這種擯棄未被機體吸收的中藥成分,只觀察被吸收入血的有效成分對靶細胞的直接作用,是近年對中藥復(fù)方現(xiàn)代化研究的新的嘗試。

　　久強腦立清刺激血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生NO，這是保護血管內(nèi)皮功能的重要機理之一,也是對其解痙、理血、化瘀作用的一個最貼切的闡釋，因此有人還認為, 對中藥血清靶成分的研究是21世紀新概念藥物創(chuàng)制道路之一。