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　　陰莖勃起是涉及陰莖海綿體及其相關小動脈血管平滑肌的松弛的血流動力學過程。在性刺激過程中，陰莖海綿體內的神經元末梢釋放一氧化氮（NO），NO激活平滑肌細胞的鳥苷酸環化酶，使細胞內環鳥苷酸（cGMP）水平增加，最終導致平滑肌松弛，增加陰莖內的血流量。cGMP的實際水平受到鳥苷酸環化酶合成速率和磷酸二酯酶（PDEs）降解cGMP速率共同調節。cGMP特異性磷酸二酯酶5（PDE5）是存在于人體陰莖海綿體上最主要的PDE。

　　伐地那非通過抑制人體陰莖海綿體內降解cGMP的磷酸二酯酶5型（PDE5），增加性刺激作用下海綿體局部內源性的一氧化氮的釋放，使得平滑肌松弛，增加人體陰莖海綿體血流，從而增強性刺激的自然反應。酶的純化試驗表明，伐地那非是一種高效，高選擇性的PDE5抑制劑，其對人體PDE5的IC50為0.7nM。伐地那非對PDE5的抑制作用遠遠高于對其他PDE的作用（是PDE6的15倍，PDE1的130倍，PDE11的300倍，PDE2，3，4，7，8，9，10的1000倍）。在體外試驗中，伐地那非通過增加離體人陰莖海綿體的cGMP水平來松弛平滑肌。在清醒的兔試驗中，伐地那非使陰莖勃起的作用依賴于內源性一氧化氮合酶的水平，且該作用能被一氧化氮供體加強。勃起反應一項有安慰劉對照的Rigiscan研究顯示，部分受試者在服用伐地那非20mg15分鐘后陰莖就能充分勃起并完成插入（≧60%硬度）。所有服用伐地那非的受試者與安慰劑組相比，陰莖的勃起反應在給藥25分鐘后具有顯著性差異。

　　毒理研究急性毒性：大鼠的LD50是190mg/kg，光鏡、電鏡及視覺等檢查均未發現藥物對視覺的影響。長期毒性：雄性大鼠和犬的最大無毒劑量（NOEL）均為3mg/kg。此外，動物均表現出與PDE5有關的心血管毒性，大鼠還表現出與PDE有關的胰腺，外分泌腺和甲狀腺毒性，但未見于小鼠和狗。遺傳毒性：離體鼠傷寒沙門氏菌回復突變試驗、哺乳動物細胞HPRT突變試驗、染色體畸變試驗、以及在體小鼠微核試驗，未發現伐地那非具有基因毒性和致突變性。生殖毒性：大鼠和家兔經口賦予伐地那非，未見伐地那非對動物生育力和胚胎發育產生影響。

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