?　　近年來，隨著人們生活習慣的改變， 乙肝 發病率明顯增加，已成為肝硬化、肝癌的主要病因，嚴重威脅人們的生命身心 健康 。

　　研究證實，乙型肝炎病毒（HBV）的基因組（rcDNA）進入到細胞核后，會在病毒蛋白和宿主細胞因子的幫助下修復成共價閉合的松弛環狀雙鏈DNA（cccDNA）。

　　與多數病毒DNA機制不同的是，HBV cccDNA通過pgRNA 的反轉錄進行復制，而cccDNA主要以微小染色體的形式存在于肝細胞內，且其半衰期很長（33～100天），細胞核內的最長壽命可達14年。只要肝細胞中還存在，cccDNA乙肝病毒的復制就不會停止，并與病毒蛋白裝配成新的完整HBV，感染身心健康的肝細胞，導致乙肝復發。因而清除肝細胞內的cccDNA可望徹底治愈乙肝。

　　目前，乙肝治療 用藥 （包括核苷類似物）主要是通過抑制DNA多聚酶，降低外周血的DNA載量，但對細胞核內的乙型肝炎病毒共價閉合環狀DNA（cccDNA）作用有限，從而出現了外周血中HBV DNA數量的明顯減少而肝細胞內的HBV DNA數量并不降低的“治標不治本”現象。

　　盡管現有的γ干擾 素能 夠進入肝細胞核內，抑制cccDNA的復制，縮短cccDNA的半衰期。但γ干擾素在臨床醫學應用中對于cccDNA的抑制效果尚不明確，更不能清除肝細胞核里面的cccDNA。

　　鑒于現有藥物不能有效清除病毒cccDNA，而且部分患者停用抗病毒藥物后出現HBV DNA和轉氨酶水平的反彈，如果長期用藥又有可能導致病毒變異和耐藥性的產生，因此，乙肝治療效果并不理想，至今最多只有3%～5%的患者可治愈。

　　此前發布的最新消息稱，印第安納大學的研究者發現了一些小分子核心蛋白變構調節劑（CpAMs），可以選擇性且有效地降低病毒載量和病毒抗原，改變HBV核心蛋白。

　　在這些新型化合物研發成為 藥品 前，我們最主要的抗病毒藥物還是拉米夫定、阿德福韋、恩替卡韋、替比夫定、替諾福韋、干擾素等。堅持長期規范用藥，是目前治療乙肝的重要手段。

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